儘管醫學領域經過幾個世紀的研究和進步，但仍有許多未解之謎，其中最主要的是了解導致老化的原因以及我們如何減緩或逆轉老化。
但德國科學家團隊發表在科學期刊《自然》上的一項新研究可能最終找到了這些問題的答案。
德國科隆大學的研究人員不僅發現基因轉錄（細胞生成 DNA 鏈 RNA 副本的過程）隨著年齡的增長而變得更快，但精確度降低且更容易出錯；他們也發現某些流程可以幫助我們扭轉這種下降趨勢。
首席研究員安德烈亞斯·拜爾(Andreas Beyer) 博士表示：「到目前為止，這是我一生中唯一靈光一現的時刻。我的意思是，這是一種不是每隔一天就會有的發現。
「推特上掀起了一場風暴。有些同事非常興奮，」他告訴歐洲新聞台。
拜爾說，十年前，在拜爾和他的團隊開始他們的研究計畫之前，典型的衰老研究「只是關注差異基因表現」。
他解釋說，先前的研究提出了諸如「當你變老時，哪些基因被打開，哪些基因被關閉？」之類的問題。以及“這如何改變細胞的調節或新陳代謝？”
但沒有人問轉錄過程本身如何隨著我們年齡的增長而變化，這項探究可以產生洞察力，最終幫助我們扭轉或阻止衰退。
轉錄，健康老化的關鍵
轉錄是 Beyer 研究的基礎，因為它是細胞將 DNA 片段複製成 RNA 的過程。
該副本很重要，因為它攜帶在細胞中製造新蛋白質所需的遺傳訊息。蛋白質決定細胞的健康和功能，然後細胞建構所有生物。
在我們的一生中，我們的細胞會再生，「但每個細胞都是不同的，而使它們不同的是其中激活的不同基因，」拜爾解釋道。 「這種活化稱為轉錄」。
由於基因賦予細胞其目的，因此它們的轉錄必須完美無缺。
「你需要為每個基因創建適量的轉錄本，並擁有基因序列的精確副本，而且，你還需要激活細胞發揮其應有功能所需的確切基因，」拜爾說。
人體中有許多不同類型的細胞：神經細胞、肌肉細胞、血球、皮膚細胞等等。由於每個細胞履行不同的功能，因此每種細胞類型中都會活化（轉錄）一組不同的基因。
Beyer 稱之為負責製作基因序列轉錄副本的“機器”，稱為 Pol II（RNA 聚合酶 II）。
他的團隊發現，隨著年齡的增長，轉錄過程會變得更快，這種加速的轉錄會導致 Pol II 犯更多錯誤，導致本質上「壞」的拷貝，從而導致多種疾病。
「如果 Pol II 變得太快，就會犯更多錯誤，然後序列就不再與基因組序列相同。其後果與基因組本身發生突變時所產生的後果類似，」拜爾說。
停止錯誤的儲存格複製
先前的研究已經證明，低熱量飲食和抑制胰島素信號（阻斷胰島素和細胞之間的信號）可以延緩許多動物的衰老並延長壽命。
在他們的實驗中，Beyer 的團隊試圖找出這些是否對減慢 Pol II 的速度和減少錯誤副本的數量有任何影響。
這項研究由6 個不同實驗室的26 名人員共同合作完成，首先對經過基因改造以抑制胰島素信號傳導的蠕蟲、小鼠和果蠅以及低熱量飲食的小鼠進行研究，以確定老年細胞轉錄的表現。在這兩種情況下，波爾 II 的反應和行駛速度都更慢，犯的錯誤也更少。
拜爾和他的團隊隨後追蹤了攜帶減緩 Pol II 突變的果蠅和蠕蟲的存活情況，這些動物的壽命比非突變同類的壽命長 10% 至 20%。
當研究人員使用基因編輯來逆轉蠕蟲的突變時，動物的壽命縮短了，從而建立了因果關係。
為了在人體上測試他們的實驗，他們使用了年輕人和老年人的血液樣本。
「當我們在體外將年輕細胞與非常古老的細胞進行比較時，我們得到了完全相同的結果，」主要研究人員之一阿吉里斯·帕潘托尼斯 (Argyris Papantonis) 告訴歐洲新聞台。
拜爾說，跨物種研究結果證實，這「確實是一種適用於老化的普遍現象，而不僅僅是蒼蠅等單一模型所特有的現象」。
「我們的研究表明，健康飲食或熱量限制干預可以提高細胞中 RNA 生成的轉錄品質。從長遠來看，這將對細胞產生有益的影響」。
研究結果帕潘托尼斯指出，可以幫助預防癌症的出現，因為「這是一種由於錯誤而導致的晚年疾病。限制錯誤可能是限制癌症出現或晚年疾病的一種方法」。
它們還可能讓我們“更好地理解衰老，更好地理解衰老時發生的事情”，並最終“更好地理解幹預措施，我認為這為延緩衰老或擴大健康老齡化開闢了新的機會， 」拜爾說。
