英國科學家表示，他們終於確定了空氣污染如何引發非吸菸者肺癌，並宣布了可以促進癌症預防和早期檢測的新研究。
他們的發現揭示了內燃機車輛產生的微小顆粒如何促進含有致癌突變的肺細胞的生長。
這項研究有助於解釋為什麼如此多的非吸菸者會罹患肺癌，並且可以提供預防他們患上此類腫瘤的線索。
這項研究結果尚未在同行評審期刊上發表，但已於週六在巴黎舉行的歐洲腫瘤內科學會年會上發表。
「隨著年齡的增長，帶有致癌突變的細胞會自然積累，但它們通常不活躍。我們已經證明，空氣污染會喚醒肺部的這些細胞，促進它們生長並可能形成腫瘤，」查爾斯·斯旺頓教授說。領導了這項研究在弗朗西斯·克里克研究所和倫敦大學學院（UCL）。
「我們發現的機制最終可以幫助我們找到更好的方法來預防和治療從不吸菸者的肺癌。如果我們能夠阻止細胞因空氣污染而生長，我們就可以降低肺癌的風險。
科學家也發現，在細顆粒含量高的區域，其他類型癌症的發生率更高。
他們推測，空氣污染可能會促進體內其他部位攜帶致癌突變的細胞的生長，從而引發許多不同類型癌症的早期階段。
這項研究由英國癌症研究中心資助，作為了解肺癌如何發生和演變的更廣泛努力的一部分，希望找到治療疾病的新療法。
休眠細胞的“觸發器”
吸菸仍是肺癌的主要原因，但2019年，全球約有30萬人因肺癌死亡曝光於 PM2.5- 汽車廢氣中發現的微小顆粒。
空氣污染與多種其他健康問題有關，包括氣喘、慢性阻塞性肺病（COPD）、心臟病和失智症。長期以來，它如何導致從不吸煙的人患癌症一直是個謎。
英國科學家試圖檢驗一個理論：PM2.5顆粒會引起肺部炎症，並「喚醒」通常休眠的攜帶致癌突變的細胞，導致它們生長失控並形成腫瘤。
該團隊研究了一種稱為表皮生長因子受體（EGFR）突變肺癌的特定類型肺癌。 EGFR 基因突變常見於從未吸菸者的肺癌。
研究人員檢查了英國、韓國和台灣超過 40 萬人的數據，比較了不同 PM2.5 污染水平地區的 EGFR 突變肺癌發病率。
果然，他們發現生活在空氣污染程度較高地區的人們罹患 EGFR 突變肺癌的幾率較高，其他類型癌症的發生率也較高。
在實驗室中，研究小組將攜帶 EGFR 突變的肺細胞的小鼠暴露在城市中常見水平的空氣污染中。
他們發現這些小鼠比那些沒有接觸空氣污染的小鼠更容易罹患癌症。
預防癌症
有趣的是，研究人員發現，阻斷一種名為IL-1β（白細胞介素-1β）的分子（該分子通常會引起發炎並在接觸PM2.5 時釋放）可以防止這些小鼠體內形成癌症。
「找到阻止或減少空氣污染引起的發炎的方法，對於降低從不吸煙的人患肺癌的風險大有幫助，」弗朗西斯·克里克研究所的博士後研究員、該研究的合作者威廉·希爾博士說。
沒有參與這項研究的香港中文大學教授托尼·莫克（Tony Mok）稱這些發現「有趣且令人興奮」。
「這意味著我們可以問，未來是否可以使用肺部掃描來尋找肺部的癌前病變，並嘗試使用白細胞介素-1β抑制劑等藥物來逆轉它們，」他說在一份聲明中。
他補充說，未來將證明使用 EGFR 分析是否有助於識別可能容易罹患肺癌的非吸菸者。
目前，這項新研究背後的團隊表示，迫切需要減少人們整體接觸空氣污染的機會。
「空氣污染導致肺癌的風險低於吸煙，但我們無法控制我們所呼吸的東西，」斯旺頓說。
