專家們對臨床試驗結果表示讚賞，並表示這是第一種為阿茲海默症患者提供真正治療選擇的藥物，阿茲海默症是癡呆症最常見的原因。
數百萬人患有阿茲海默症，這種疾病會導致大腦中蛋白質堆積並形成異常結構，逐漸殺死神經細胞和腦組織。
研究人員一直在開發一種名為lecanemab的有前途的藥物，其三期試驗的結果表明該藥物可以減少大腦中蛋白質的積累量，從而可以有效減緩癡呆症的發病。
雖然許多專家對《新英格蘭醫學雜誌》上發表的結果表示興奮，但有媒體報導，參與 Iecanemab 試驗的患者中有兩人死亡。
研究作者寫道，該藥物“與不良事件有關”，需要更長的試驗時間來確定 Lecanemab 的安全性和有效性。
清除澱粉樣蛋白
阿茲海默症專家對這項研究結果表示歡迎，其中一位專家表示「我確實相信它代表著終結的開始」。
倫敦大學學院英國癡呆症研究所 (UKDRI) 的約翰哈迪 (John Hardy) 教授表示：“澱粉樣蛋白理論已經存在了 30 年，所以這個理論已經存在了很長時間。”
這一假設——大腦中澱粉樣蛋白的積累可能引發並加速阿茲海默症症狀的進展——在這項研究中得到了測試和證實。
Hardy 補充道：“很高興得到這一確認，證明我們一直走在正確的道路上，因為這些結果首次令人信服地證明了去除澱粉樣蛋白與減緩阿茲海默症進展之間的聯繫。”
他說，現在科學家“確切地知道我們需要做什麼來開發有效的藥物”，改變生活的治療方法即將出現。
UKDRI 主任 Bart De Strooper 教授表示，由於澱粉樣蛋白在大腦中積累了數十年，因此在為期 18 個月的試驗中看到該藥物的積極作用「非常令人鼓舞」。
「這些結果表明，澱粉樣蛋白的減少可以減緩阿茲海默症的進展，」他說。
「這是第一種為阿茲海默症患者提供真正治療選擇的藥物。雖然臨床益處似乎有些有限，但可以預期，如果藥物服用時間較長，它們會變得更加明顯」。
減緩阿茲海默症的進展
該試驗涉及 1,795 名患者患有早期阿茲海默症，這意味著他們因該疾病而患有輕度認知障礙或輕度癡呆症。
其中，898 名患者接受 Lecanemab 治療，897 名患者接受安慰劑治療，兩組均每兩週靜脈注射一次。
在開始時進行臨床失智症評分 - 總和 (CDR-SB) 的基線評分，並在 18 個月的試驗結束時進行相同的評分，以了解患者評分的上升情況。分數越高代表疾病進展越大。
各組評分的平均變化是，lecanemab 組增加了 1.21，安慰劑組增加了 1.66，顯示接受 Lecanemab 的患者病情進展減慢。
一項針對698 名參與者進行的亞研究發現，與安慰劑相比，lecanemab 可以更大程度地減少大腦澱粉樣蛋白負荷，作者得出的結論是，lecanemab「減少了早期阿茲海默症中的澱粉樣蛋白標記物，並且與安慰劑相比，認知和功能指標的下降程度略有減輕」。
「總體結論非常積極，」德斯特魯珀說。 「這項試驗證明阿茲海默症是可以治療的」。
對 Lecanemab 副作用的擔憂
該藥物由日本製藥公司衛材和美國跨國公司百健（Biogen）開發，被發現對一些患者有不良反應。
路透社報道稱，在有報導稱一名參加 Lecanemab 試驗的女性因腦溢血死亡後，衛材股價週二下跌逾 6%。
這是第二份關於試驗參與者因出血死亡的媒體報道，儘管樂卡奈單抗組和安慰劑組的死亡人數相似，分別為 7 人和 6 人。
ARIA（澱粉樣蛋白相關影像異常）是一種已知的副作用，涉及大腦出血或液體積聚，」De Strooper 說，並補充道：“它的程度可以從輕微且可忽略不計到非常嚴重。
與研究作者一樣，德斯特魯珀指出，需要更多的研究來了解所涉及的風險，並且正在接受血液稀釋藥物的患者可能不適合使用這種藥物。
「進一步的研究將能夠識別處於危險中的患者以及那些將從治療中獲得最大利益的患者，」他說。
衛材表示，它認為死亡「不能歸因於樂卡奈單抗」。
它說，所有可用的安全性資訊都表明樂卡納單抗治療與整體死亡風險增加無關。
它補充說，“為了保護患者的隱私”，它無法提供有關特定患者的任何資訊。
